1.年龄因素
尸检资料表明，PE的发生年龄多在50～65岁，儿童患病率约为3%。而60岁以上可达20%。90%致死性PE发生在50岁以上。在女性20～39岁者其深静脉血栓的发生率较同龄男性高10倍。
2.活动减少
因下肢骨折、瘫痪、重症心肺疾病、手术等原因，致使长期不适当的卧床，或健康人平时肢体活动减少，降低了静脉血流的驱动力，导致血流淤滞，深静脉血栓形成。
3.静脉曲张和血栓性静脉炎
肺动脉造影和肺灌注扫描显示，51%～71%的下肢深静脉血栓形成者可能合并PE。因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者，由于各种原因，一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多，栓子脱落而发生PE。
4.心肺疾病
25%～50%的PE患者有心肺疾病，特别是心房颤动并伴有心衰的患者最易发生。
5.创伤
15%的创伤患者并发PE，其中胫骨、骨盆、脊柱骨折常易发生PE;此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发PE，可能因为受伤组织释放某些物质，损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。
6.肿瘤
许多肿瘤如胰腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌、骨肉瘤等均可合并PE。
1.动脉血气分析
血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达40%的患者动脉血氧饱和度正常，20%的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。
2.血浆D二聚体
急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，阳性预测价值很低。因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，而对确诊PE无益。
3.心电图
急性PE的心电图表现无特异性。不完全性或完全性右束支传导阻滞。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40%的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。
4.超声心动图
在提示诊断、预后评估及排除其他心血管疾患方面有重要价值。
5.胸部X线平片
PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征等。
PE不仅临床表现不特异，常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动图等也缺乏特异性。多排螺旋CT、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常能明确诊断，但费用高。结合我国实际情况，我们推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略，首先进行临床可能性评估，再进行初始危险分层，然后逐级选择检查手段以明确诊断。
1.临床可能性评估
根据既往病史和心率等症状对患者的临床可能性进行评估，评估患PE的可能性高低。
2.初始危险分层
对急性PE的严重程度进行初始危险分层以评估PE的早期死亡风险。根据患者当前的临床状态可以分为高危PE和非高危PE。此分层方法对诊断和治疗策略都具有非常重要意义，由此决定下一步诊疗策略。
(1)伴休克或低血压的可疑PE属可疑高危PE，随时危及生命，首选CT肺动脉造影明确诊断。如患者和
(2)不伴休克或低血压的可疑PE属非高危PE，首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略。
应与肺栓塞和肺梗死鉴别的疾病主要有急性心肌梗死，冠状动脉供血不足，肺炎，胸膜炎，肺不张，哮喘，夹层动脉瘤，原发性肺动脉高压和癔症等。
1.血液动力学和呼吸支持
急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。因此，PE合并右心衰患者的支持治疗极其重要。对心脏系数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击(500mL)，有助于增加心输出量。
在药物、外科或者介入再灌注治疗的同时，通常需使用升压药。如去甲肾上腺素，但应限于低血压患者。多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏系数低、血压正常的PE患者有益，但应掌握尺度。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。
血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力，但这些药物缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低，应慎用。
PE患者常伴中等程度的低氧血症和低碳酸血症。通常在吸氧后逆转，故应进行机械通气。
2.抗凝
急性PE患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和VTE(静脉血栓栓塞)复发。
(1)肠外抗凝剂
对于高或中等临床可能性PE患者，在等待诊断结果的同时应给予肠外抗凝剂。肠外抗凝剂普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用但应根据患者的临床表现来选择使用。
(2)口服抗凝药
急性PE患者应尽早给予口服抗凝药，最好与肠道外抗凝剂同日给予。常用的口服抗凝药有：华法林、硝苄*香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等，其中华法林国内最为常用。
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