原发性醛固酮增多症中医病因

　　原发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质分泌过多醛固酮，引起高血压和低钾血症，病因多为单侧肾上腺瘤，少数为双侧肾上腺皮质增生，偶为肾上腺癌肿。

　　中医病因

　　从原醛症的临床表现看，该症与中医的痿症较为接近。对于此种痿症的病因，有人认为]系湿热内蕴引起;也有认为系肝肾亏损，精血不足，不能荣养筋脉而引起。

　　中医病机

　　中医认为肝肾不足、水不涵木，易致上实下虚之症，出现头痛;肾藏精而开窍于耳，肾精损伤，髓海空虚，出现头晕、耳鸣;肝肾久亏，精血耗损，筋骨肌脉失去濡养而致四肢乃至全身肌肉乏力;肝阳虚越，血不养筋，有时还可出现风动抽搐。由湿热内蕴引起者，因湿为阴邪，其性重浊滞腻，与热相合，蒸蕴不化，胶着不去，故病程缠绵难愈;湿蒙清阳，故头晕头胀;湿热壅塞清窍，则耳鸣作响;湿热浸淫筋脉，气血阻滞，筋脉弛缓而成痿。

　　病理

　　本病主要病理改变在肾上腺和肾脏。肾上腺以单一腺瘤为最多见，约占80%～90%，多为1～2cm，少有超过3cm者，包膜完整、切面呈桔黄色，镜下示肿瘤由大透明细胞组成，电镜下瘤细胞线粒体嵴呈小板状，具有球状带细胞特征。多发性腺瘤或增生伴结节少见。双侧增生约占9%，大多为球状带弥漫性增生，镜下见大量透明细胞。 ACTH依赖型除球状带增生外，也可为束状带增生。增生腺体大多增大。腺癌仅占1%;较腺瘤为大，腺癌细胞多有坏死，此点可与腺瘤相区别，且电镜下癌细胞常无基膜。肾脏病变为长期失钾所致;近曲小管上皮细胞空泡形成，水肿变性、颗粒样变及上皮脱落，远曲小管及集合管呈颗粒样变，萎缩扩张，严重者有肾小管坏死。肾小管呈玻璃样变，周围纤维化。高血压历时较久者肾小动脉管壁增厚，肾小球旁细胞减少，颗粒消失。

　　病理生理

　　大量醛固酮的滞钠排钾是本病的基本病理生理变化，但由于水钠滞留，细胞外液扩张到一定程度引起体内排钠反应，血容量扩张又可刺激心钠素的分泌，心钠素具有利水、利钠作用，故本病很少发生水肿。醛固酮可加强血管对去甲肾上腺素的反应性而引起高血压。钾的大量丢失会引起神经、肌肉、心脏及肾脏的功能障碍。细胞内K+丢失，Na+、H+进入细胞内引起细胞内酸中毒，而细胞外液pH值上升，呈碱血症。一般情况下在因吐泻等原因引起失钾时，肾脏远曲小管通过加强Na+一H+交换，减弱Na+一K+交换而保留钾，但在原醛症中因大量醛固酮的存在而继续滞钠保钾，故尿液仍呈中性或碱性，碱中毒时细胞外液游离钙减少，加上醛固酮促进尿镁排出，故可出现肢端麻木和手足搐溺。醛固酮增多后可抑制肾素分泌，故原醛症又称低肾素性醛固酮增多症，与继发性醛固酮增多症中肾素分泌增多明显不同。