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甲状腺功能亢进性心肌病病因
有家健康网 2025-04-07阅读量:7648
甲状腺激素直接作用
过量的甲状腺激素(T3/T4)可直接作用于心肌细胞,改变其电生理特性,如缩短心房肌动作电位时间、降低不应期,导致房颤和心动过速。激素通过兴奋腺苷酸环化酶增强心肌收缩力,长期过度刺激可引发心肌肥大和功能减退。血流动力学异常
甲状腺激素过量导致静息心率加快、心排血量增加,外周血管阻力下降,引发高排血量型心力衰竭。肾素-血管紧张素系统活性增强会加重水钠潴留和心脏负荷。自主神经调节失衡
交感神经活性增强与迷走神经调节减弱共同作用,进一步加速心率并诱发心律失常。氧化应激与细胞损伤
过量甲状腺激素可诱导心肌细胞内活性氧簇生成,导致脂质和蛋白过氧化,损伤细胞膜及线粒体功能,促进心肌纤维化。自身免疫与遗传因素
部分患者存在淋巴细胞性心肌炎等自身免疫损伤,遗传易感性也可能增加发病风险。其他机制
包括甲状腺激素加强糖原分解导致左室功能减退,以及可能诱发的冠状动脉痉挛等。
该病的发生是甲状腺激素过量引发的多途径病理生理改变共同作用的结果,需通过控制甲亢及针对性治疗改善心脏功能。
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